Рецепт коктейля Эмболия

Жировая, воздушная, легочная и газовая эмболия

Что такое эмболия?

Эмболия – это патология, исключительно, артериального сосудистого русла, в основе которой лежит перекрытие его просвета на определенном уровне с частичным или полным прекращением кровотока, вызванное факторами, не связанными с патологией пораженного сосуда. Эмболами называют те вещества внутренней среды организма или окружающей среды, которые перекрывают сосудистый просвет. Это значит, что:

Эмболия обусловлена попаданием или миграцией эмболов в артерии большого или малого круга кровообращения из других участков сосудистого русла;

Эмболы могут иметь различную природу: сгустки крови, тромбы, оторвавшиеся атеросклеротические бляшки, жировые клетки и маслянистые растворы, воздух;

Источниками эмболов могут стать артериальные и венозные сосуды любой локализации, а также сердце;

Диаметр эмбола определяет калибр артерии, которую он перекроет;

Предугадать, в какой именно бассейн артериального сосудистого русла попадет эмбол, невозможно.

Патогенез эмболии может проходить по трем путям:

Источником эмболов являются артериальные сосуды. В таком случае поражается тот бассейн, в котором произошла поломка. При этом тромб или атеросклеротическая бляшка, отрываясь из своего места в сосуде крупного диаметра, становятся эмболом и мигрирует в более мелкие сосуды в бассейне своего ветвления;

Источником эмболов являются венозные сосуды. В их роли могут выступать тромбы, воздух, жировые клетки. Их миграция немного сложнее, так как они сначала попадают из вен в сердце, откуда выбрасываются в любые направления (мозг, конечности, кишечник, почки и т.д.);

Источником эмболов является сердце. Это, как правило, мелкие тромбы, которые образуются на фоне аритмий. После того, как они отрываются с привычного места локализации, они мигрируют в любые артериальные сосуды.

Эмболия – это всегда острое состояние, требующее неотложных мероприятий. Попадание эмболов в артериальные сосуды приводит к прекращению кровотока. Это чревато возникновением ишемии, которая может превратиться в гангрену или инфаркт органа (в течение 6-12 часов). Данная особенность отличает её от тромбоза артерий, который является хроническим процессом, компенсирующим утраченный кровоток за счет коллатеральных (дополнительных) сосудов.

Виды эмболии

В основу классификации эмболий положены вид эмбола и его окончательная локализация после прекращения миграции. Основные виды эмболии приведены в таблице.

Вид эмболии по происхождению эмбола

Вид эмболии по локализации эмбола

Тромбоэмболия (в роли эмбола выступают тромбы артерий, вен и сердца)

Тромбоэмболия легочной артерии;

Тромбоэмболия сонных артерий и их ветвей;

Тромбоэмболия подключичных артерий и её ветвей (верхних конечностей);

Тромбоэмболия висцеральных ветвей аорты (мезентериальные и почечные артерии);

Тромбоэмболия подвздошных, бедренных артерий и их ветвей (нижних конечностей);

Сочетанное множественное поражение артериального русла в нескольких бассейнах.

Воздушная и газовая эмболия (эмболы образуются при попадании воздуха в вены или из пузырьков газов крови)

Жировая эмболия (эмболами являются жировые клетки или вещества)

Из таблицы становится очевидным, что независимо от природы эмбола, его окончательной локализацией может оказаться любой из сосудов артериального типа.

Жировая эмболия

Жировая эмболия возникает в результате проникновения капель жира из расплавленных или разрушенных жировых клеток организма в венозное русло. Это возможно при массивных повреждениях (травмы костей и мягких тканей конечностей, панкреонекроз). Ещё одним источником жировой эмболии могут стать введенные внутривенно жировые растворы, которые не предназначены для такого способа введения. Попав в кровоток, капли жира не способны раствориться в крови. Их разнесение по всему артериальному руслу приводит к скоплению жировых частиц в определенных местах. Если их становится больше, чем диметр сосуда, это приводит к возникновению признаков нарушения кровотока. Как правило, жировая эмболия протекает сравнительно не тяжело, так как поражает мелкие сосуды.

Воздушная и газовая эмболия

Представляет собой перекрытие просвета артериальных сосудов пузырьками воздуха или газа. Такое возможно при повреждениях крупных вен, особенно в области шеи. Если такая рана не будет вовремя закрыта, а вена сдавлена, это может закончиться засасыванием в её просвет воздуха, который с током крови попадет в сердце и разнесется по всем артериальным бассейнам. Что касается возможности возникновения воздушной эмболии от попадания воздуха в шприц или систему при выполнении внутривенных манипуляций, то это практически не возможно. Для возникновения клинических проявлений воздушной эмболии его количество должно быть около 20 мл

Газовая эмболия возникает без нарушения целостности сосудов. В её происхождении виновны резкие перепады атмосферного давления. Такое возможно у аквалангистов и называется кесонной болезнью. Если водолаз быстро поднимается из большой глубины, вдыхаемая им газовая смесь не успевает усвоиться настолько быстро, как это происходило на высоких глубинах. Как результат – нерастворенные пузырьки воздуха, которые перекрывают мелкие артериальные сосуды по всему организму.

Легочная эмболия

Одной из самых частых и грозных эмболий является эмболия легочной артерии. В большинстве случаев она представлена тромбоэмболией. Не зависимо от конкретной природы эмбола, проявления заболевания при поражении сосудов определенного диаметра будут идентичными. По этому признаку легочную эмболию классифицируют так:

Эмболия центрального ствола легочной артерии;

Эмболия крупных ветвей легочной артерии;

Эмболия мелких ветвей легочной артерии.

Самым грозным состоянием считается первый вид заболевания. Это связано с возможностью рефлекторной остановки сердца в момент возникновения эмболии в результате пульмокоронарного рефлекса. Такое возможно, исключительно, при тромбоэмболии, когда крупные тромбы сердца становятся эмболами и фиксируются в устье легочной артерии. Воздушная и жировая эмболия приводят к поражению только мелких ветвей легочной артерии и не вызывают тяжелых проявлений. Исключение составляют случаи массивного выброса мелких тромбов с постоянным новым выбрасыванием из сердца. Поражение крупных ветвей легочной артерии часто заканчивается летальным исходом из-за развития острой сердечно-легочной недостаточности или инфаркта легкого.

Эмболия артерий и сосудов

Самыми опасными её видами считаются тромбоэмболические поражения артерий мозга, кишечника и почек. Во всех случаях поражения крупных магистральных сосудов в течении короткого времени возникает омертвение соответствующего органа (инфаркт почки, гангрена кишечника, инсульт мозга). Это приведет либо к глубокой инвалидизации, либо к летальному исходу. Намного легче протекают эмболии периферических артерий конечностей. Обычно, их легко диагностировать, поскольку такие состояния возникают очень остро и сопровождаются яркой клинической картиной. Вовремя проведенное, оперативное вмешательство, предотвращает тяжелые последствия. В противном случае, возникает гангрена конечности.

Причины эмболии

Каждый из видов эмболии имеет свои причины возникновения.

Мерцательная аритмия и другие нарушения сердечного ритма;

Аневризма левого желудочка;

Заболевания венозной системы таза и конечностей (тромбофлебит, варикоз, посттромбофлебитический синдром);

Большие операции на органах таза, живота и конечностях;

При воздушной эмболии:

Травматические повреждения крупных вен;

Грубые нарушения техники внутривенных манипуляций;

Оперативные вмешательства в гинекологии с нарушением техники их проведения, аборты и тяжелые роды.

При жировой эмболии:

Массивные травмы конечностей;

Внутривенное введение запрещенных жиросодержащих препаратов;

Симптомы эмболии

Симптомы эмболии хорошо описаны в таблице ниже:

Рецепт коктейля Эмболия

Жировая эмболия развивается при переломах или оперативных вмешательствах на костях (чаще голень, бедро, таз), обширных ушибах подкожной клетчатки у больных с избыточной массой тела, массивной (более 40% ОЦК) кровопотерей, при ожогах, некоторых отравлениях.

В развитии жировой эмболии доминирующей считается коллоидно-химическая теория, заключающаяся в том, что под влиянием травмы и сопутствующей ей артериальной гипотензии, гипоксии, гиперкатехолемии, активации тромбоцитов и факторов свертывания нарушается дисперсность жиров плазмы крови, в результате чего мелкодисперсная эмульсия жиров превращается в крупнодисперсную. Нейтральный жир трансформируется в свободные жирные кислоты, которые затем в процессе реэстерификации образуют глобулы нейтрального жира, закупоривающие просвет капилляров и вызывающие клинику жировой эмболии.

Механическая теория (жидкий жир из костного мозга попадает в кровеносное русло) и ферментативная теория (активация липазы нарушает дисперсность собственных жиров плазмы) также имеют право на существование, но большинство авторов относятся к ним критически. Клинические проявления жировой эмболии возникают через 24-48 часов после травмы или критического состояния.

На коже шеи, верхней части груди, на плечах, в подмышечной впадине обнаруживаются мелкие петехиальные кровоизлияния. Иногда их можно определить только с помощью увеличительного стекла. Кровоизлияния сохраняются от нескольких часов до нескольких дней.

На глазном дне выявляется периваскулярный отек и наличие жировых капель в просвете сосудов. Иногда кровоизлияния обнаруживаются под конъюнктивой и на самом глазном дне. Патогномоничным для жировой эмболии является синдром Пурчера: переполненные кровью, извитые, сегментированные сосуды сетчатки.
При жировой эмболии в зависимости от преимущественного поражения легких или головного мозга выделяют легочной и церебральный синдромы.

Легочной синдром, возникающий в 60% случаев, проявляется одышкой, выраженным цианозом, сухим кашлем. В ряде случаев возникает отек легких с выделением пенистой с примесью крови мокротой. Легочной синдром сопровождается артериальной гипоксемией (РаО2 менее 60 мм рт. ст.), причем гипоксемия нередко является единственным признаком. Кроме того, в анализах крови отмечаются тромбоцитопения и анемия. Рентгенологически определяются очаги затемнения («снежная буря»), усиление сосудистого или бронхиального рисунка, расширение правых границ сердца.
На ЭКГ отмечается тахикардия, нарушение ритма сердца, смещение интервала S-T, деформация зубца Т, блокада проводящих путей сердца.

Церебральный синдром характеризуется внезапным помрачением сознания, бредом, дезориентацией, возбуждением. В ряде случаев возможно развитие гипертермии до 39-40°С. При неврологическом исследовании выявляется анизокория, стробизм, экетрапирамидные знаки, патологические рефлексы, эпилептиформные судороги, переходящие в ступор и кому, на фоне которых происходит глубокое угнетение гемодинамики.

Интенсивная терапия жировой эмболии носит симтоматаческий характер, и направлена на поддержание жизненно важных функций организма.

Выраженная ОДН (РаО2 менее 60 мм рт. ст.) диктует необходимость интубации трахеи и проведения ИВЛ. Наиболее целесообразно проведение высокочастотной ИВЛ, при которой происходит размельчение жировых эмболов в легочных капиллярах, что способствует восстановлению легочной микроциркуляции. ИВЛ в режиме 100-120 дыханий в минуту можно проводить на аппаратах семейства «РО» или «Фаза». При отсутствии возможности выполнения высокочастотной вентиляции ИВЛ проводят в режиме ПДКВ.

Среди медикаментозных средств хорошо зарекомендовало себя внутривенное капельное введение 30% этилового спирта на глюкозе. Общий объем 96% этилового спирта при жировой эмболии составляет 50-70 мл.

Инфузионная терапия включает введение реологически активных препаратов (реополигликин) и растворов глюкозы. В связи с возможностью перегрузки сосудов малого круга темп инфузии регулируется уровнем ЦВД.

Патогенетическая терапия, нормализующая дисперсность жира в плазме, уменьшающая поверхностное натяжение жировых капель, способствующая ликвидации эмболизации сосудов и восстанавливающая кровоток включает применение липостабила (160 мл в сутки), пентоксифиллина (100 мг), компламина (2 мг), никотиновой кислоты (100-200 мг в сутки), эссенциале (15 мл).

При ранней диагностике жировой эмболии показано введение глюкокортикоидов (преднизолон 250-300 мг), которые подавляют агрегационные свойства клеток крови, снижают проницаемость капилляров, уменьшают перифокальную реакцию и отек тканей вокруг жировых эмболов.

Введение гепарина при интенсивной терапии жировой эмболии не показано, так как гепаринизация повышает концентрацию жирных кислот в крови.

Главным условием профилактики жировой эмболии является своевременное устранение гипоксии, ацидоза, адекватная коррекция кровопотери, эффективное обезболивание.

Эмболия — это что такое? Эмболия: виды

Существует множество процессов, опасных для человеческого организма. К одному из них относится эмболия. Данное состояние может не только навредить нормальной жизнедеятельности, но и привести к летальному исходу. Наиболее опасными считаются тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), а также закупорка сосудов сердца и головного мозга. Все эти состояния приводят к тяжёлым нарушениям и становятся причиной смерти больных. Эмболия – это состояние, которое очень сложно диагностировать, именно поэтому врачи часто не замечают данного процесса. Последствия, к которым она приводит, в большинстве случаев наступают мгновенно, из-за чего первую помощь не всегда удаётся оказать. Причины эмболии могут быть различными, чаще всего это заболевания сердечно-сосудистой и кровеносной системы, ожирение. Иногда данный процесс возникает вследствие травм.

Эмболия – это что означает?

Данное патологическое состояние подразумевает закрытие просвета сосуда каким-либо веществом, которое переносится по организму с током крови. В переводе с греческого языка «эмболия» – это «вторжение» или «вставка». Окклюзия сосуда возникает независимо от того, какое именно вещество находится в его просвете. Эмболом могут служить части тромба, воздух, капли жира и даже околоплодные воды. Все это препятствует нормальному кровотоку, в результате чего возникает недостаток кислорода, поступающего в ткани организма – гипоксия. Этот процесс может приводить к ишемии любого органа. Наибольшую опасность представляет эмболия артерии, снабжающей кровью лёгкие, мозг или сердце. Кроме того, чужеродные вещества могут попадать в лимфатические сосуды, нарушая отток и приводя к заболеваниям. Последствия данного патологического состояния зависят от калибра артерии или вены, а также от размера самого эмбола. Лечению подлежат те случаи, когда повреждающие частицы небольшие или закрывают просвет сосуда не полностью.

Причины возникновения эмболии

В зависимости от того, какое именно вещество переносится с током крови, выделяют несколько разновидностей эмболий. Каждая из них, в свою очередь, имеет определённый механизм развития и этиологию. Наиболее распространённой считается тромбоэмболия, которая развивается у людей, страдающих хронической сердечной недостаточностью, перенёсших инфаркт миокарда или кровоизлияние в головной мозг (инсульт). Больше всего этой разновидности подвержены больные, у которых имеется варикозное расширение вен нижних конечностей, геморрой, атеросклероз.

Ещё один часто встречающийся патологический процесс – это газовая эмболия. Причиной её появления является резкая смена давления. К экзогенным факторам, приводящим к эмболии, можно отнести травмы, в результате которых в просвет сосудов попадает воздух, кусочки тканей организма, капли жира, осколки костей. К более редким причинам можно отнести случаи, когда веществом, приводящим к сужению просвета сосуда, становятся микробные частицы, паразиты, а также клетки распавшейся опухоли.

Что представляет собой эмболия околоплодными водами?

Данная патология встречается в акушерской практике редко. Эмболия околоплодными водами относится к опасным состояниям и часто приводит к летальному исходу. Причинами её возникновения могут стать: предлежание или отслойка плаценты, неправильное развитие оболочек плода. К факторам риска можно отнести многоводие и длительный родовой процесс. Также эмболия может возникнуть во время кесарева сечения. Механизм её развития заключается в проникновении околоплодной жидкости в материнский кровоток. После этого частицы амниотических вод (меконий, сыровидная смазка) попадают в правое предсердие, а затем в лёгочную артерию. В результате этого эмболия околоплодной жидкостью развивается по тому же механизму, что и ТЭЛА. Отличием является то, что закупорка сосуда происходит не оторвавшимся тромбом, а элементами мекония или каплями жира.

Механизм развития газовой эмболии

Газовая эмболия – это ещё одна из причин нарушения кровотока по сосудистому руслу. Данное состояние является неотъемлемой частью кессонной болезни, которой страдают люди, проводящие время на большой высоте или под водой. Увеличение давления приводит к изменению газового состава крови, в частности к накоплению большого количества азота. Эмболия сосудов наблюдается, если человек резко возвращается на исходный уровень. В результате этого скопившийся азот проникает в общий кровоток и разносится по организму. В норме газ должен выделяться лёгкими, но этот процесс происходит постепенно, это необходимо иметь в виду при подъеме на высоту и опускании глубоко под воду.

Тромбоэмболия сосудов: причины

Самой распространённой причиной развития эмболии являются тромбозы сосудов. Они появляются вследствие нарушения эндотелия и свёртывающей системы крови. Больше всего тромбозам подвержены больные, имеющие варикозное расширение вен, заболевания сердца. Развитие данного типа эмболии часто связано с перенесенными инфарктами и инсультами, так как у таких пациентов происходит сгущение крови вследствие реологических расстройств. Механизм поражения заключается в отрыве тромботических масс от стенки сосуда. Именно они выступают в роли эмбола. Оторвавшаяся часть тромба попадает в кровеносное русло, закрывая просвет и вызывая гипоксию.

Клиническая картина при развитии эмболии

Состояние больного при эмболии зависит от того, в каком сосуде произошла окклюзия. Если это магистральные артерии или вены, то прогноз чаще всего неблагоприятный. Наиболее опасными считаются поражение сосудов сердца, легких, головного мозга, шеи. Эмболия может вызвать нарушение кровоснабжения любого органа, от этого будет зависеть симптоматика. При поражении сосудов конечностей происходит их онемение и похолодание, возможно развитие гангрены. При эмболии артерий сердца или головного мозга наступает инфаркт или инсульт, которые характеризуются выраженными болями и нарушением сознания. При развитии ТЭЛА развивается кашель, резкие боли и удушье, которые часто приводят к летальному исходу.

Принципы лечения эмболии

Любая эмболия – это состояние, требующее немедленного лечения. Тем не менее, подход к каждому виду этого патологического процесса одинаков. Лечение должно быть направлено на предотвращение попадания эмбола в крупные сосуды. С этой целью артерии и вены перевязывают, в результате чего кровоток на поражённом участке временно останавливается. Помимо этого, производят хирургическое удаление повреждающего вещества. Тромбозы и эмболии, развивающиеся на их фоне, требуют медикаментозного лечения. С этой целью используются препараты, способствующие разжижению крови (средство «Гепарин») и фибринолитики (медикамент «Урокиназа»). Для профилактики эмболии больным с сердечно-сосудистыми патологиями необходимо употреблять антиагреганты (препарат «Аспирин»), так как они препятствуют образованию тромбов.

Ссылка на основную публикацию

Adblock detector